免疫性不孕的发病原因， 免疫性不孕的原因主要在于免疫力，这方面的原因有很多。那么，免疫性不孕的原因有哪些呢？
免疫性不孕的原因
理论原因
(1)抗透明带抗体覆盖位于透明带的精子受体，使精子不能识别其受体，不能与卵子结合。
抗体能稳定透明带的表面结构，因此能抵抗精子顶体酶对透明带的溶解，使精子无法穿透透明带。
如果受精，由于透明带结构的稳定性，胚胎被封在透明带内，不能着床。
临床病因
第一：同源免疫。它是指以男方的精子和精液为抗原，在女性体内产生抗体，称为抗精子，会导致不能与卵子结合而失去活力的疾病，使精子和卵子不能结合而导致不育。
第二：局部免疫。如宫颈黏膜、子宫内膜，对精子有免疫作用，精子进入生殖道后被吸收产生抗精子抗体，导致不育。
第三：自身免疫。女性自身免疫反应是女性自身产生的抗精子抗体，使精子凝固，无法移动；这种抗体可以阻止精子穿透卵子，从而阻止受精，导致不育。
免疫性不孕类型
免疫性不孕可分为三类：同种免疫、局部免疫和自身免疫。
同种免疫
同源免疫是指以男方的精子和精浆为抗原，在女方体内产生抗体，使精子凝集或使精子失去活动力。一般来说，女性没有免疫反应，只有约15%-18%的不孕女性有抗免疫。
免疫性不孕
精子抗体存在。在女性月经期或子宫内膜炎等疾病，子宫内膜受损或肛交时，精子及其抗原很容易进入血流，激发女性的免疫反应。
局部免疫
局部免疫是指部分不孕妇女的宫颈粘膜和子宫内膜含有产生免疫球蛋白G和A的淋巴细胞，宫颈粘液中含有抗精子免疫球蛋白G、A和m，因此宫颈和女性生殖道对精子具有局部免疫。
1.男性抗精子抗体的产生精子虽然是自身抗原，但只在青春期出现，被自身免疫系统视为异类。但血睾屏障阻碍了精子抗原与机体免疫系统的接触，不会产生抗精子免疫反应。如果血睾屏障发育不全或被破坏，如手术、外伤、炎症等。导致精子溢出或巨噬细胞进入生殖道吞噬消化精细胞，其精子抗原激活免疫系统，产生抗精子抗体。
抗精子抗体产生的另一个可能原因是抑制性T淋巴细胞的数量或活性下降。这种细胞存在于附睾和输精管的皮下组织中。正常情况下，睾丸网及其输出管漏出的少量精子抗原可激活抑制性T细胞，使成熟B细胞识别抗原的过程变慢，降低机体对精子抗原的体液免疫反应，形成免疫耐受。当抑制性T细胞数量或活性下降，精液中补充抑制性T细胞的因子缺乏时，可产生抗精子抗体。
2.女性抗精子抗体的产生正常精液中含有前列腺素E和一种糖蛋白，具有免疫抑制作用，精液沉淀剂具有抗补体活性。正常情况下，这些免疫抑制因子可以抑制女方免疫活性细胞对精子抗原的免疫反应，诱导免疫耐受。如果丈夫精液中缺乏免疫抑制因子，会导致女方产生抗精子抗体。夫妻双方生殖道感染可引起抗精子抗体的产生，可能是由于感染加强了局部非特异性免疫反应所致。临床研究表明，男性精液中白细胞的增多与女性生殖道和血清中抗精子抗体的产生明显相关，提示感染因子作为天然佐剂，免疫相关细胞和精子抗原共同干预女性生殖道产生同样的抗精子免疫。
在生殖器黏膜受损的情况下性交，可使精子抗原穿过受损的黏膜上皮屏障，进入表皮下的T淋巴细胞，产生抗精子抗体。异性之间的肛交或口交是女性产生抗精子抗体的原因之一。此外，一些助孕技术，如直接腹腔注射，可使大量精子进入腹腔，被腹腔内的巨噬细胞吞噬，然后将精子抗原转移到盆腔淋巴结内的辅助性T淋巴细胞，从而诱发抗精子免疫反应，引起血清中抗精子抗体暂时升高。
自身免疫
自身免疫是指男性精子、精浆或女性卵子、生殖器分泌物、激素等。溢出进入自身周围组织，引起自身免疫反应，在体内产生相应的抗体物质，影响精子活力或卵泡成熟排卵。有研究证实，5% ~ 9%的不育男性存在抗精子抗体，可能是由于既往双侧输精管梗阻或结扎或严重生殖道感染所致。
免疫性不孕的原因有很多。虽然情况复杂，但是如果能搞清楚情况，治疗的整体效果还是很好的。
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